新生儿血小板减少性紫癜的发病机制

新生儿血小板减少性紫癜可以分为免疫性血小板减少性紫癜、感染性血小板减少性紫癜、先天或遗传性血小板减少性紫癜，这三类血小板减少性紫癜的发病机制是不同的，下面就详细的来了解下这三类新生儿血小板减少性紫癜的发病机制。

1、免疫性血小板减少性紫癜

这是一组由免疫引起血小板减少的疾病，该类血小板减少性紫癜又可分为同族免疫性血小板减少性紫癜、先天被动免疫性血小板减少性紫癜、新生儿溶血病并有血小板减少、先天性药物性血小板减少性紫癜、后天性药物性血小板减少性紫癜这几类。

(1)同族免疫性血小板减少性紫癜：发病机制是由于母儿血小板抗原性不合所致。特点是母亲和胎儿血中都存在抗血小板抗原的免疫性抗体。抗体是IgG，可通过胎盘进入胎儿体内。覆盖在胎儿血小板上从而加速血小板的破坏使婴儿生后血小板减少而出血。如抗体只破坏胎儿血小板，称同族免疫性血小板减少，如抗体同时破坏母亲和胎儿血小板，称自身免疫或先天被动免疫性血小板减少。如果胎儿具PIA1抗原(从父亲获得)而母亲缺乏此抗原，则母亲可因妊娠或曾输入具有PIA1抗原的血而被致敏，产生抗PIA1抗原的抗体.此抗体可通过胎盘进入胎儿血循环，致使胎儿血小板破坏加速，血小板的寿命因此显著缩短，至婴儿出生时，血小板计数常小于30×109/L (3万/mm3)而发生出血

(2)先天被动免疫性血小板减少性紫癜：是患活动性特发性血小板减少性紫癜的妇女如怀孕，其血中抗血小板抗体可通过胎盘进入胎儿血循环破坏胎儿血小板，其生出的婴儿可发生血小板减少性紫癜。如孕妇切脾后，由于其他单核-巨噬细胞系统仍能产生抗体，这些抗体对孕妇本人因无脾而无害，母血小板计数正常，但此抗体通过胎盘进入胎儿，因胎儿的脾脏具有正常的功能可破坏血小板而致血小板减少如为母患全身性红斑狼疮，其血中抗血小板抗体通过胎盘进入胎儿体内，至婴儿发病。

(3)新生儿溶血病并有血小板减少：是因患儿同时存健康搜索在红细胞和血小板同族免疫抗体，红细胞和血小板同时被破坏；或大量红细胞破坏，释出红细胞素，其作用与血小板第Ⅲ因子相似，可加速凝血过程，增加了血小板消耗使血小板减少；换血若用的是库血，也常在换血数天后发生血小板减少。

(4)先天性药物性血小板减少性紫癜：孕母多为过敏体质鶒，在孕后期用过某种药物而被致敏当再用同一药物时，产生大量抗体进入胎儿，会破坏胎儿血小板。
发生这种情况，需同时存在3个因素：血小板、抗体和药物。抗体(一种Ig G)及药物均可通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿血小板，使婴儿出生后发生血小板减少性紫癜。紫癜可于数天内消失，但婴儿血中免疫抗体可存鶒在数月

(5)后天性药物性血小板减少性紫癜：这是新生儿应用某些药物可引起免疫性血小板减少，如磺胺、苯妥英钠奎宁、奎尼丁、地高辛(免疫抗体为IgG)氯噻嗪、吲哚美辛(免疫抗体为IgM)、利福平(免疫抗体为IgM和IgG)等，其中某些药物尚可引起中毒性血小板减少。

2、感染性血小板减少性紫癜 当孕母感染弓形体、梅毒、巨细胞病毒风疹疱疹病毒等火罐网，在妊娠最后3个月期间，这些病原体可通过胎盘进入胎儿血循环而得病血小板减少的机制是复杂的，可能是由于病毒在巨核细胞内繁殖而影响血小板生成、骨髓受抑制、产生抗血小板抗体、脾脏肿大而血小板破坏增多、或因并发DIC而使血小板消耗过多(此时则伴有其他凝血因子缺陷)。感染导致血小板减少的机制比较复杂，感染可产生血小板抗体、抑制骨髓产生血小板、毒素破坏等

3、先天性或遗传性血小板减少性紫癜 先天性巨核细胞增生不良是由于骨髓巨核细胞减少或缺如，导致血小板减少遗传性血小板减少性紫癜，血小板减少与遗传性缺陷有关，是由于血小板本身存在缺陷而被破坏。如Wiskott-Aldrich综合征是火罐网一种伴性隐性遗传病。